碳水化合物,脂肪和碳水化合物加脂肪

只是一个简单的博客文章,关于体内对饮食中摄入的脂肪和碳水化合物的反应。

时不时会出现一个话题或信息片,声称“脂肪会让你变得肥胖”,或者说“脂肪不会让你变胖”,因为有些胰岛素恐惧症。精确定位营养素作为单独增加的体脂,而不是整个饮食的背景,是错误的。然而,平衡的infographs并不像过于戏剧性的那些那样容易被人吃掉“纯粹的邪恶”; 无论说'东西'是什么。

身体可以单独或一起轻松处理碳水化合物和脂肪; 这篇博文的目的只是简单地阐明你吃它们时会发生什么。

当你摄取脂肪时会发生什么?

关于全身激素,实际上并不多。与完全不摄取任何东西相比,仅摄入脂肪后,身体往往具有非常相似的荷尔蒙特征。

消化后的脂肪酸在乳糜微粒(运输系统)中绕身体传播并沉积在细胞中。酶脂蛋白脂酶(LPL)通常被指出其在从脂肪中取出甘油主链的作用,因此它们可以扩散到脂肪细胞中。

当脂肪进入细胞时,它们也可以用于β-氧化过程中的能量。摄入脂肪时,脂肪酸不会被用作燃料。

因此,没有碳水化合物,脂肪进入细胞并燃烧能量。

(值得注意的是,这种'缺乏'的全身荷尔蒙反应与禁食相似。唯一的区别是摄入脂肪有脂肪酸的流入和流出;在禁食期间只有外排)

你摄取碳水化合物会发生什么?

大多数膳食碳水化合物导致胰岛素上升,其作用是将身体转变为“脂肪燃烧模式”至“葡萄糖燃烧模式”。这是由于当葡萄糖高于正常水平时,身体似乎“偏好”燃烧葡萄糖而不是脂肪酸。

暂时,LPL受阻,β-氧化也受到阻碍; 这两种效应减少了用于能量的脂肪量。

同时,胰岛素增加糖酵解的速率(破坏葡萄糖用作能量)并促进葡萄糖从血流进入细胞。

因此,当食用碳水化合物时,为了燃烧刚刚摄入的碳水化合物,阻碍被动脂肪燃烧。总体代谢率保持相对相同。

什么时候你摄取两个?

由于碳水化合物优先于脂肪,碳水化合物+脂肪中的激素反应与单独的碳水化合物相同; 这部分是由于缺乏单独脂肪酸的激素反应。

尽管LPL在胰岛素存在下受到阻碍,但脂肪酸仍然可以通过称为ASP(酰化刺激蛋白)的激素进入细胞。然而,β-氧化仍然受到阻碍。

最终结果是脂肪储存的一些增加,因为它们的外排受阻,并且燃烧葡萄糖以满足即时燃料需求。

是什么让你发胖?

一个人可以迂腐,并说'脂肪让你发胖',从技术上讲,脂肪分子会直接从脂肪细胞中脱落并积聚。

此外,人们可以通过消除脂肪酸外排合法地说“碳水化合物让你发胖”,任何饮食中的脂肪流入都会自动导致净增益。

事实上,“变胖” 与总体热量摄入高度相关,尤其是非蛋白质营养素(脂肪和碳水化合物)。只要代谢率需要每天使用X卡路里,就需要来自某个地方。

如果它们形成脂肪,很棒。你的脂肪会消耗殆尽,如果耗尽(来自新陈代谢率)超过摄入量,你就会减掉体内脂肪。

如果他们来自碳水化合物,那很好。假设你没有摄入过多的卡路里,碳水化合物的摄入无意中意味着减少了脂肪的摄入量。反正没有太多的脂肪流入,所以在睡眠期间(当你不进食时)发生的有限量的流出足以抵消流入并导致净损失。



文章标题:碳水化合物,脂肪和碳水化合物加脂肪
文章链接:https://www.weidnn.com/news/17970.html
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